التهاب الكبد STEATOHEPATITE NONALCOLIQUE(NASHا لدهني اللاكوحولي و داء الكبد الدهنية اللاكوحولي ("الشحمة في الكبدة")-(ناش

التهاب الكبد  ا لدهني اللاكوحولي  و داء الكبد الدهنية اللاكوحولي  ("الشحمة في

الكبدة")-(ناش)

 

NON-ALCOHOLIC STEATOHEPATITIS( NASH 

  : المقدمة:   غزى حظيرة الأمراض الكبدية، مند ثلاثة عقود، داء حديث، تطلق  عليه العامة من الناس" الشحمة في الكبدة" فما معنى ذلك، يا ترى؟ و كيف يتم تفسير تلك الظاهرة للمصاب البسيط؟ و لماذا تعطل المرض عن الخروج الى النور؟ و ما عسى أن تكون أسباب اندلاعه و أعراضه و خطورته؟ و هل له مضاعفات كبدية أو خارجة عن عضو الكبد؟

   بعد التصدي الى الحديث عن مفهوم الداء، سنحاول تسلط الأضواء على تاريخ الاكتشاف و عوامل الخطورة و الحمية و طرق العلاج في الحاضر و الأفق القريب.

   مند أول محاولة لتشخيص هذه الظاهرة سنة 1980م، و الجهود المتوالية تتركز حول دراسة المقاومة تجاه الأنسولين l'insulino-résistance، كعامل رئيسي مسبب للداء. و ساعد على فهمه  تطور الإصابات الكبدية. و أصبحت قائمة فكرة التحصيل على فحوص دقيقة و مبكرة تكشف عن المعرضين لعوامل الخطر. و ليس غريبا أن يتزامن التهاب الكبد الذهني اللاكحولي( الناش) stéatohépatite nonalcolique (NASH) مع التهابات كبدية أخرى فيضاعف من فعاليتها لأنه يسبب تليف الكبد. و إن اكتشاف لناش NASH لا يستثني و جود اضطرابات ناجمة عن الملازمة الاستقبالية Syndrome métabolique.

   يعد تشمع الكبد مرضا شائعا غير انه ليس عاملا مسببا للممات بطريقة مباشرة. كما يكون الحال أثناء الإصابة بإمراض القلب و الشرايين.   

   و لهدا يجب التفات النظر الى الناش NASH المصحوب بالملازمة الاستقبالية

   اثبت علميا بان الناش يرفع من حساسية المقاومة تجاه الأنسولين و أمراض القلب و الشرايين.

   تاريخ الاكتشاف:

  لقد تم تشخيص داء لا يختلف عن داء المستهلكين للكحول، بالرغم من أن المصابين الجدد لم يتناولوا كحولا أبدا.

   استغرقت الدراسات الطبية 30 سنة شاقة، ببطء، سبيلها نحو تطور المعرفة الى أن لوحظ بأن ظاهرة السمنة لم تكن سائدة بين كافة المصابين بالناش و أن الخزعة Biopsie الكبدية لم تعثر على البروتينات الشاذة ( جسيمات ماللوري) Corps de Mallory إلا نادرا.

   و خلال العشر سنوات الأخيرة أجمع كل الباحثين على أن داء الناش مرض شائع و من الخطورة بمكان، يكون، في أكثر من مرة، مصحوبا بالمقاومة تجاه الأنسولين و الملازمة الاستقبالية Syndrome métabolique ، وأن السمنة و الوزن الإضافي يساهمان، بصفة فعالة، في التهاب و تليف لكبد. و أصبح واضحا كذلك أن المقاومة تجاه الأنسولين تعد عاملا أساسيا لتكهن السمنة و الوزن الإضافي، مع التحفظ بأن داء الناش و المقاومة تجاه الأنسولين، تصادفان كذلك عند الفيئان الهزيلة و الغير السمينة من الناس. و لهذا يمكن القول بأن التهاب الناش قد يكون عرضا مبكرا للمناعة تجاه الأنسولين.

   و الجديد هنا هو أن الكبد عضو و هدف معرض للإصابة من طرف المناعة تجاه الأنسولين.

   عوامل الخطر أثناء الإصابة بداء الناش:

1-   يفوق الوزن الإضافي 25كغ/المتر المربع 

2-    السمنة الباطنية. يفوق محيط الخصر 102 سم عند الرجال و 88 سم عند النساء

3-    الإصابة بداء السكريات 

4-   ارتفاع الضغط الدموي 85/130ملم((130/85mmHg

5-   يفوق مستوى السكر الدموي 6.1 ملم باللتر(6.1 mml/l)

6-   مقادير التريكليسيريد تفوق 1.7 ملم باللتر( triglycérides >1.7 mml/l)

7-   يفوق مستوى الكولوستيرول ه.د.ل.1ملم باللتر HDL cholestérol>1 mmol/l).

8-   وجود سوابق عائلية للإصابة بداء السكريات 

9-   تصلب الشرايين athérosclérose

10-        ارتفاع مستوى مقادير الحديد في الدم hyperferritinémie

11-        ملازمة البهر أثناء النوم syndrome d’apnée du sommeil

12-        ملازمة كيسات المبيض المتعددةsyndrome de l’ovaire poly kystique          وطأت قدم التهاب الكبد  ا لدهني اللاكحولي أرضية الأمراض الكبدية، و أصبحت تروج فكرة العلاقة المتينة بينها و بين المقاومة تجاه الأنسولين و خاصة عندما لوحظ أن كافة المصابين ، تقريبا بالناش ، هم كذلك مصابون بالمقاومة تجاه الأنسولين و الاضطرابات الناجمة عن الملازمة الاستقبالية، غير أن إصاباتهم أشد مستوى من إصابات المعرضين للمقاومة تجاه الأنسولين و داء الكبد الدهنية اللاكحولي الغير التهابي.و أن المقاومة تجاه الأنسولين لدى هذ ه الفيئة الأخيرة،تفوق المقاومة تجاه الأنسولين عند العامة من الناس. ولهذ ا أصبح متوقعا أن للمقاومة تجاه الأنسولين ارتباط وطيد بتطور الإصابات الكبدية. فرأى النور وليد جديد شبيه بالتهاب الكبد ألدهني الكحولي و يختلف عنه أصليا. فهو يؤثر على الأمراض الكبدية كما أن له يداطويلة في تطورها و ضمنها سرعة تليف الكبد أثناء اصباته بالأمراض المزمنة أو الداء الناجم عن استهلاك الكحول أو داء الهيموكروماتيزوز hémochromatose.و قد  يحدث أن يتعرض شخص مصاب بالتهاب الكبد الفيروسي أو الناجم عن استهلاك الكحول أو عنهما معا،بالتهاب الكبد ألدهني اللاكحولي ، في نفس الوقت. 

التشخيص: لا زال الطبيب يفتقر الى فحوص عالية الحساسية و الدقة تمكنهمنتشخيص الداء .

   تقدر نسبة الخمائر الكبدية enzymes hépatiquesالمرتفعة بدون سبب بديهي، ما بين 3 و 6 في المائة. غير انه تبين بأن السبب الرئيسي الأول أو الثاني، حسب انتشار السمنة في مختلف البلدان، يرجع الى التهاب الكبد ألدهني اللاكحولي(الناش NASH)، المصحوب باضطرابات الملازمة الاستقبالية syndrome métabolique. 

   و لقد لوحظ في نفس الوقت، أن الأنزمة الكبدية، لدى الكثرة الكثيرة من حاملي الناش، تكون عادية و غير مرتفعة.

   أما الفحص بأمواج الصدى échographie، فيعد أعلى حساسية و دقة من الأنزيمات الكبدية في تشخيص الناش. و لقد بلور هذا النوع من الفحوص بأن نسبة المصابين بالناش تقدر ب20 أو 30 في المائة، و فق مختلف الأجناس و طبق عادات تغذيتهم. 

   و إن أرفع الفحوص و أحسنها جودة، في تشخيص الناش، هو الفحص المزدوج الذي يضم مابين فحصين: المستوى الدموي التريكليسيريد triglycérides و الفحص بالرنين المغنطيسي résonance magnétique. و تبين، حسب هذه الطريقة للبحث، بأن  3/1 سكان الولايات المتحدة مصابون بالناش.

   و هكذا، قفز داء الناش الى الدرجة الأولى للأمراض الكبدية مند سنة 1990م.

   و تعد ظاهرة السمنة العامل الأساسي لهدا الداء و تتجاوز بكثير عامل الكحول عند ألمستهلكي أقل من 30 أو 50غم باليوم.

   لقد أثبت اليوم أن داء الناش شائع بين الجماهير و ان تسببه لتليف و التشمع الكبدي ، حقيقة لا ريب فيها.

   و أصبح معروفا كذلك، بأن اضطرابات الملازمة الاستقبالية تسبب الناش الذي يسبب، كما ذكرنا، التليف الذي يسبب بدوره، التشمع، ثم الفشل أو سرطان الخلايا الكبدية.

   و لقد أضحى واضحا كذلك، أن اضطرابات الملازمة الاستقبالية لدى المصابين بتشمع الكبد اللاكحولي و اللافيروسي، تفوق بكثير الاضطرابات التي يتعرض لها المصابون بالتشمع الكبدي الكحولي و الفيروسي.

   و أصبح جليا كذلك، أن نسبة المصابين بالتشمع الكبدي اللاكحولي تناسب نسبة ارتفاع الوزن الإضافي، الشيء الذي يؤكد بأن للوزن الثقيل يدا قوية في نشأة التشمع الكبدي.

   و لهذا، فانه فليس من شك في أن سرطان الخلايا الكبدية قد ينجم عن داء الناش و الملازمة الاستقبالية. و اعتبارا لشيوعة اضطرابات هذه الأخيرة بين المصابين بداء السكريات ، فان سرطان الكبد يصادف عندهم أكثر من غيرهم.

   و بحد ما ترتفع نسبة السمنة بين الناس ن بقدر ما تتعاظم بينهم نسبة الإصابات بسرطان الكبد و كلما ارتفعت عندهم حالات الاضطرابات الملازمة الاستقبالية ن كلما زادت نسبة الوفيات بينهم.

   وجهة نظر و تطلع الى المستقبل: للحد من نسبة الممات الناجم عن الإصابة بالملازمة الاستقبالية و داء الالتهاب اللاكحولي، يجب الحصول على فحوص بسيطة ،سريعة و علية الحساسية تمكن الطبيب من فحص المعرضين الى الإصابات و اتخاذ الحمية اللائقة.

   غير أنه جدير بالذكر، أن الأمراض المصاحبة لداء الناش، كمرض السكريات و السمنة، بجانب المستوى العادي الأنزمة الكبدية، تجعل ظاهرة الالتهاب اللاكحولي و الملازمة الاستقبالية تختفي عن عين الطبيب. و لهدا السبب ، يجب أن يخضع هدا النوع من المرضى الى المراقبة الجماعية: من طرف أطباء الجهاز الهضمي gastroentérologues و المختصين في الغدد و السكريات endocrinologues بجانب المختصين في نظام التغذية nutritionnistes و أمراض القلب و الشرايين cardiologues.

  و مادامت أسباب المقاومة تجاه الأنسولين متعددة العوامل و السباب، فإننا نفتقر اليوم الى  فحص مبكر للكشف و الوقاية من مخاطر الداء.

   و إن التعرض لآلية تكوين الدهنيات الكبدية يزيد من تعقيد فهم الموضوع نظرا لتعقيدها و تعدد عواملها. أما آلية تكوين التليف الكبدي فلا زالت مجهولة و لم يكشف العلم عن سرها بعد.

   و خلاصة القول :انه لمن الصعب بمكان إيجاد فحص موحد للكشف على الناش و الملازمة الاستقبالية.

الفحص:

   و لهذا يجب التركيز على انتشار التليف الكبدي لدى المصابين بالناش. فعدة هي الفحوص الموجودة اليوم لهدا الهدف. و تتسم بفعالية عالية بالرغم من سلبيتها أمام بعض حالات السمنة المفرطة و الوزن الإضافي. و الهدف هو التحصيل على فحوص بسيطة، يقبلها المريض، و تكون دقيقة في تقييم الدهنيات داخل الكبد.

   بجانب الفحوص البسيطة للدم، و الفحص المعقد بالرنين المغنطيسي الذي دخل مؤخرا حيز التنفيذ، يعد اللجوء الى أخد الخزعة من الكبد الأرجح بين الفحوص، لأنه يمكن من التفرقة بين الكبد ألدهني و التهاب الكبد ألدهني اللاكحولي . غير أن النقاش دائما قائم حول إجراء هدا الفحص أم لا. و قد يصعب إقناع الطبيب و المصاب عن الإقدام على هدا الفحص القيم، خاصة عند ما تكون مستويات الخمائر الكبدية عادية.

   لا نعرف الكثير عن داء الكبد ألدهني stéatose hépatique و إننا نجهل هل هناك تحول إجباري الى التهاب الكبد ألدهني اللاكحولي أم لا. و إن التجارب الطبية وحدها كفيلة بتوضيح الرؤية في المستقبل و إزالة الغبار الذي يلف المعرفة الحالية.

   و بجانب مضاعفات الناش على الكبد، يجب غدا أن تؤخذ بعين الاعتبار المضاعفات الخارجية عن الكبد.

   أن المصابين بالناش و تشمع الكبد في نفس الحين، معرضون للممات أكثر من غيرهم من الناس من نفس الجنس و العمر.

   أما إصابات القلب و الشرايين لدى مرضى داء السكريات نمط 2، فلقد أصبحت اليوم تحت المراقبة الناجحة و الفعالة. و نتمنى ان تحض المضاعفات الكبدية بنفس الاهتمام مستقبلا.

  العلاج: لا زالت الآمال موجهة الى المستقبل لإثبات فعالية الأدوية على تحسن النسيجية للكبد.

    و بين الأدوية ذات المفعول على الأنسولين ، تستعمل اليوم أدوية الكليتازون glitazone التي تخفض من مقادير الخمائر الكبدية لكن فعاليتها على التليف و الالتهاب الكبدي ، تقى محدودة.

   و إن فعالية الميتفورمين métformine و الاريستات oristat فلازالت ضبابيه و غير واضحة.

   و إن استعمال أحماض الأورسوديزوكسيكوليك acide ursodésoxycholique يعد مخيبا للآمال و لا زال تحت الكشف ألمجهري.

  و كذلك لم يا بنتائج ايجابية استعمال فيتميني E و C.

   و خلاصة القول: إننا في ترقب مستمر لما عسى أن تنبئنا به الأبحاث الطبية من نتائج مثمرة  تزيل الضباب الذي يلف علاج الناش ، هدا الداء الحديث الاكتشاف و الذي لا زال في حاجة لانتباه أكثر و افعل لعله يرتدي حلة خاصة به، تفرزه من غيره و تمكن الأطباء من التعرف عليه قبل أن يأتي على حياة

 

الجديد

التهاب التدهن الكبدي لدى المصابين بظاهرة البدانة – الكشف و الموقف     

الملخص:  قد يؤول كشف ارتفاع مقادير الحديد في الدم hyperferritinémie الى كشف الالتهاب لتدهني اللاكحولي في الكبد (ناش) stéatohépatite non alcoolique ( NASH). و سنعرض للمناقشة في هدا العرض الوجيز مختلف مراحل الكشف و تحديد عملية الخزعة الكبدية la ponction biopsie du foie ، مع سبل العلاج. كما أننا سنذكر بأن عدم ارتفاع الأنزيمات الكبدية لا يستثني حالة التعرض لداء الناش NASH،الذي يتطلب اللجوء الى الخزعة الكبدية قصد إثبات كشفه.

    و قبل التطرق الى موضوع التدهن الكبدي يجدر بنا تحديد دلائل ملازمة الأيض le syndrome métaboliqueالتي تتمثل في :

1- الكتلة الجسمانية  la masse corporelle

2- الضغط الدموي

3- ارتفاع مادة الكوليستيرول cholestérol

4- ارتفاع مقادير اتريجليسيريد triglycérides

5- التضخم الكبدي اللامع اللون hépatomégalie brillante

و تمسي مصداقية الملازمة الميتابولية أو الأيضية كلما اجتمعت لدى المصاب ثلاثة من الدلائل الآتية:

أ‌-     البدانة أو السمنة obésité التي تعرف بمحيط البطن ( أكثر من 94 ستمر لدى الذكور و أكثر من 84 ستمر لدى الإناث الأوروبيات) بينما ترتفع المقادير بثمانية ستمر لدى الأمريكيين و تنخفض بأربعة ستمر لدى سكان آسيا.

ب‌- يفوق الضغط الدموي 130/85 مليمتر هج (130/85 mm Hg ) أو يكون الشخص خاضعا للعلاج الخاص بالضغط الدموي.

ت‌- ينخفض كوليستيرول ه د ل تحت مقدار 1 ململ في اللتر cholestérol HDL< 1 mmol/l) ) بالنسبة للذكور و تحت 1،3 ململ في اللتر  لدى الإناث أو يكون المصاب تحت العلاج الخاص.

ث‌- يصبح ارتفاع السكريات في الدم يفوق 1، 0 غم في اللتر أثناء ألامساك عن تناول الطعام، أو يكون المصاب معرضا لداء السكريات من نوع 2

 يشير ارتفاع محيط البطن للبدانة المركزية obésité centrale ،

        و قد تدل ضخامة الكبد على ملازمة الأيض لدى الفرد الغير مصاب بالتهابي "ب" أو "س" أو الالتهاب الناجم عن تناول الكحول ، بل يكون مصابا بالالتهاب التذهني الأيضي la stéatose métabolique .

   و بفحص تحديد مقدار لانسولين في الدم بعد الإمساك عن الطعام ، يتحقق l’insulinémie à jeunالتأكيد من مصداقية الكشف و يتم إثبات أو عدم إثبات وجودا لمقاومة لانسولينية l’insulinorésistance (HOMA Homeostasis Model Assessment) الذي يعادل :insulinémie/22,5X  glycémieو تثبت مصداقية المقاومة لانسولينية كلما فاق مقدار عامل هوما 4،65 ( HOMA> 65.4).كما يجب تحديد عامل الساتنوراسيون للتران سفيرين le coefficient de la saturation de la transferrine.

   و يدل عامل هوما على الإصابة بالتدهن الأيضي أو الميتابولي la stéatose métabolique ،

   و من الشائع أن تظل المقاومة لانسولينية مصحوبة بارتفاع الحديد في الدم la ferritine plasmatique  . و من الملحوظ أن لا تفوق المقادير 1000نج في الميل لترhyperferritinémie < 1000 ng/ml. بينما يظل عامل الساتنوراسيون للتران سفيرين عادياcoefficient de la saturation de la transferrine. و تنجم تغيرات مقادير الحديد عن اضطرابات الخلايا الميتابولية  la cytolyse dysmétabolique  أو يدخل ذلك في إطار الهيباتسيديروز hépato sidérose  كما يحدث أن يصاحب الحمولة الإضافية la surcharge en ferللحديد في الكبد، ظاهرة تصادف لدى 10% من المصابين و لا تأثير أكيد لها على تطور التليف أو على التحول الجيني ه و و  mutation du gène HEE.

   أما في حالة الإصابة بداء الهيموكروماتوز الجيني hémochromatose génétique ،فان عامل الساتنوراسيون يفوق 40% . و لكي تتم التفرقة بين التدهن الكبدي الصافي stéatose pure و ، الذي كثيرا ما يعرف بتطوره الحميد évolution bénigne ، و حالة الناش NASH التي يحتمل أن تتطور الى تشمع الكبد أو سرطان الخلايا الكبدية carcinome hépatocellulaireيغدو اللجوء الى الخزعة الكبدية  la ponction biopsie du foieأمرا حتميا

   غير أن الدراسات التي أكدت على تطور التدهن الصافي تعتقد قليلة و أن عددا غير مفرط قد لوحظ للتطور الى الناش لدى المعرضين لزرع عضو الكبدtransplantation hépatique أو للجراحة ضد السمنة la chirurgie bariatrique .

   يعتمد كشف حالة الناش NASH على الفحص النسيجي PBF الذي يتركز على دلائل أناطومية محددة  critères anatomiques وفق مؤشر النشاط score d’activité(NAFLD Activity Score NAS) الذي يعتمد  " أ " :على درجات التدهن:

0-من 0 الى 3=5%>

1-5%-33%

2-33%-66%

3->66%

" ب":على درجة الالتهاب ألموقعي:

0- لا شيء=0

1-،أقل من 2 في الساحة أوالموقع  --2/champ>

2-  من 2 الى 4 في الساحة—2-4/champ

3-أكثر من 4 في الساحة --->4 champ

«ت": درجة انتفاخ الخلايا الكبدية-le degré de ballonisation hépatocytaire:

     0 -  لاشيء= من 0 الى 2

1-قليل

2- كثير

      يؤكد الكشف حينما كلما تجاوز مقدار المؤشر 5  score > . و يعد الكشف محتملا يقع المؤشر ما بين 3 و 5. أم تحت 3، فيظل الكشف مفقودا.

   و تقيم شدة التليف عبر الخزعة الكبدية la ponction biopsie du foieو ليس من علاقة لها بشدة الناش.

و كذلك تنقسم شدة التليف الى 5 درجات تمتد من 0 الى 4:

0- لا يوجد تليف

1- تليف يحيط بالأوعية الدموية السين وسويدية fibrose sinusoïdale أو الأوعية البوابية fibrose péri portale .

2-تليف سين سويدي و بوابي fibrose sinusoïdale et péri portale.

3-تليف جسري fibrose en pont .

4-التشمع الكبدي cirrhose .

أما التقييم النسيجي للحمولة الحديدية la surcharge en fer فلا يجدي في شيء. لأنه لا يساهم في التعرف على شدة الإصابات التليفية.

و خلاصة القول: يظل كشف ظاهرة الناش رهين الفحص النسيجي diagnostic anatomopathologique وفق مؤشر النشاط score d’activité .

     و نعتقد من المفيد إدراج ضمن عوامل تطور التليف،سن المصاب و مؤشر الكتلة الجسمانية la masse corporelle و ارتفاع الضغط الدموي و درجة المقاومة لانسولينية.

   و من الملحوظ أن قرابة نسبة 30 أو 40% من المصابين بالناش يظلون معرضين لحالة التليف من درجة ف3F-ف4F

   أم العوامل المؤهلة للتليف فتشمل:

1-السن الذي يتجاوز 50

2-داء السكريات

3-مؤشر ا م سIMC>30<

4-الضغط الدموي و المقاومة لانسولينية

يغدو اللجوء الى فحص الخزعة الكبدية أمرا محتملا كلما أظهر فحص الفيبروميترFibrométre  وجود تليف منتشر fibrose      extensive  بالرغم من عدم ارتفاع الأنزيمات الكبدية . أما فحص الفيبروسكان Fibroscan فيعتقد ضئيل المصداقية حينما تكون الأجسام بدينة.

   أما مقادير الأنزيمات الكبدية فلا تعد سبيلا حسنا لكشف حالة الناش. و لا تفوق فعاليتها نسبة 40% لدى المصابين بالسمنة و سبق لهم أن تعرضوا لعملية بآي باس by-pass. و تستثنى حالة الناش بالرغم من عدم ارتفاع الأنزيمات.

  و قد يحتمل اللجوء الى فحص ناس NAS أوالسيتوكيراتين  18 cytokératine لتحديد حالة الناش أو فحوص أخرى ، غير أنها تحتاج الى مزيد من الدراسات الطبية قصد التطبيق.

 و خلاصة القول: ليس غريبا أن تظل ألأنزيمات الكبدية غير مرتفعة أثناء التعرض لداء الناش  و ان خير سبيل غير هجومية لتقييم التليف الكبدي يختص بها فحصا الفيبروميتر و الفيبروسكان

   و يعتمد موقف العلاج على تغيير نمط العيش ، حيث يكثر من حركة الأجسام البدينة و من ممارسة الرياضة البدنية و احترام قوانين الحمية التغذية، بالإضافة الى المعالجة بالأدوية و خصوصا عندما يتم إثبات كشف داء الناش بواسطة فحص مؤشر الناس score de NAS أو عبر الخزعة الكبدية PBF(F1-F2-F3-F4).

   و للمقاومة لانسولينية دورا مركزيا في ظاهرة الناش ، يبرر و يعزز اللجوء الى علاجها و التصدي لما قد ينجم عنها من اضطرابات أيضية anomalies métaboliques( و ضمنها ظاهرة السمنة و داء السكريات و ارتفاعالضغط الدموي و تدهور الدهنيات dyslipidémie) أثناء الإصابة بداء الناش.

    و أما العلاج فيقتصر على الأوكسيدية المضادة traitement antioxydant و أو الحمية التي تحقق تخفيض السعر الحراري le régime hypocalorique بالإضافة الى التمارين الرياضية التي تحسن المقاومة لانسولينية .  غير أن إثبات فعالية حمية التغذية على داء الناش، لا زال في حاجة لمزيد من الدراسات و التوضيحات العلمية.

   و لقد أكددت المعطيات الحديثة بأن التمارين الرياضية بمفردها كفيلة بتخفيض الشحوم في الكبد و أن انخفاض وزن الجسم المصحوب بالتمارين الرياضية يساعد على تطور تدهن الكبد و ما يصيبه من التهابات أو تليف ، شرط أن لا يتجاوز انخفاض الوزن أكثر من 1،5 كغم في الأسبوع و أن لا يغدو الانخفاض مفرطا يتجاوز من 10% من وزن الجسم ، اجتنابا لتفاقم الإصابات التدهنية الكبدية les lésions stéatohépatiques .

      و من المحتمل أن تهيئ تلك الاضطرابات أرضية لتكوين الحصا في المرارة . أما انخفاض الوزن بنسبة 5  أو 10% قد يحسن من نشاط الأنزمة و التدهن الكبدي و ليس له أي مفعول على تطور التليف.

   ام الحمية فتستثني تناول الدهنيات الساتورية les graisses saturées ،و المواد الغنية بال كوليستيرول و المفتقرة للألياف  و أن تتجنب كذلك المشروبات الغنية بالفروكتوز boissons à fructose sans sucre ،

   و خلاصة القول:تتحسن المقاومة لانسولينية بواسطة الحمية المخفضة الأسعار الحرارية  régime hypocalorique ،و التمارين الرياضية ، و في غياب تلك القواعد ، يغدو اللجوء الى العقاقير و ربما الجراحة، أمرا قائما، تصديا لبدانة الجسم .

   غير أن الجراحة لا تنطبق سوى على أصحاب الأوزان الإضافية المفرطة ا م سIMC   35<

   أما المعالجة بواسطة العقاقير فتهم المصابين دون المعرضين منهم للتليف الذي يفوق ف1 F1<. غير أن دواء لم يحض اليوم بعد بترخيص استعماله  في حالة الناش .

   النقط المهمة.

1-يمكن أن يتم كشف ظاهرة الناش عبر حالة السيديروز الكبدي hépatisidérose ،

2- لا يعتمد كشف الناش على ارتفاع الأنزيمات الكبدية

3- يعتمد كشف التليف أثناء الإصابة بالناش ، على الفحوص اللاهجومية

4- يظل اليوم كشف الناش معتمدا على التحليلات النسيجية diagnostic histologique.

5-  يتطلب الموقف إزاء حالة الناش اختصاصات متعددة.

المصابين به.

 

     

التهاب للكبدالتدهني اللاكحولي ( الناش)-التأثير على التغدية، مرورا من الفيزيولوجية الى العلاج

التهاب  للكبدالتدهني اللاكحولي ( الناش)-التأثير على التغدية، مرورا من الفيزيولوجية الى العلاج     

.

الموقف تجاه ظاهرة البدانة obésité  و ملازمة الأيض syndrome métabolique أو الملازمة الميتابولية.

المقدمة:  تعدظاهرة الناش إضافة التدهن stéatose الى الالتهاب الكبدي الجزئيinflammation lobulaire.

   يخضع كل من التدهن الصافي stéatose pure ، بدون التهاب كبدي، و ظاهرة الناش ، اللذان ينجمان عن نفس الأسباب، الى لقب داء التدهن الكبدي اللاكحولي (نادف)  stéatohépatite non alcoolique ( NADF) .

    و ليست إصابات الناش ببعيدة عن إصابات التدهن الكبدي اللاكحولي ، غير أن التدهن يبات في تكاثر مستمر و مركزا وسط الأقسام الكبدية الصغيرة  stéatose Centro-lobulaireو يأخذ شكلا تسربيا diffuse .كما تسود فيه الخلايا اللمفاوية و النوتروفيلية و تظل الخلايا الكبدية منتفخة  ballonnisées . يعم النقر و تحتوي النواة على أجسام مال وري أو كون سيلمان corps de Mallory ou Councilman. كما تصادف، عادة، حمولة إضافية لمادة الحديدsurcharge ferrique

  بنسبة 30 أو 80% من الحالات.

   يحتاج تقييم الإصابات الى فحوص غير هجومية examens non invasifs لم نتوفر عليها بعد.

   تظل ظاهرة السمنة العامل الأساسي  الذي يرافق التدهن الكبدي . و إن نسبة المصابين بالسمنة و تعرضوا للتدهن الكبدي، لا تفوق 15% ( حينما يتجاوز مؤشر البدانة 45 كغم في المتر المربع IMC>45 kg/mettre carréobésité  morbide.ومن الملحوظ أن الخزعة الكبدية la biopsie hépatique عادية لدى هاته الفئة من المصابين. و تلعب الإصابة بداء السكريات و شرب الكحول دورا لا يستهان به، و قد يبدو أساسيا، في تطور خطورة الداء.

   الفيزيوباتولوجية و العلاقة بنظام التغدية: تعد حالة الناش معقدة و ذات أسباب عديدة

 و تعبر في تطورها مرحلتين:الأولى تدهنية stéatose و الثانية تدهنية كبدية التهابية  stéatohépatite ، حيث تتكتل دهون التريجليسيريد triglycérides على مستوى الكبد. التالية:و قد يرجع دلك نظريا الى الأسباب التالية: ارتفاع سيل الحوامض التدهنية acides gras ،تجاه الكبد مصحوبا بارتفاع إنتاج الدهنيات الكبدية و العطب في عملية الأوكسيداسيون défaut d’oxydationأو إفراز دهنيات ف د ل د VDLD. فمباشرة بعد تناول الطعام، تحمل التريجليسيريد المشتقة من التغذية، على متن الكيلوميكرون Chylomicron     أما خلال الفترة التي تفرق بين الوجبات، فان حوامض الدهنيات ، تصدر عامة من نسيج شحوم الجسم . و حينما تفوق مقدرةاستهلاكها و إحراقها، بواسطة عملية بيتااوكسيدسيون للميتاكوندري béta-oxydation mitochondriale ، أو تفوق طاقة إفراز دهنيات الليبوبروتيين lipoprotéines ، يؤدي الى اختناق الكبد بواسطة دهنيات التريجليسيريد.

   دور المقاومة لانسولينية rôle de l’insulinorésistance: يساهم في ارتفاع سيل حوامض الدهنيات، أثناء وصولها الى الكبد ، تكاثر الشحوم ، من جهة، و عجز قدرة لانسولين على تذويب الشحوم effet anti lipolytique ، من جهة ثانية ، بالإضافة الى انخفاض تصدير الحوامض الذهنية في شكل ف ل د ل VLDL.

   و من أسباب ظاهرة التدهن يجب ، كذلك استدراج تكاثر إنتاج التريجليسيريد وتناول الكحول و الإفراط في هيدرات الكاربون  و ارتفاع مقادير لانسولين في الدم  hyper insulinémie .

  وتمثل المرحلة الثانية في التهاب و نقر nécrose الخلايا الكبدية. غير أن آلية التطور تظل في الواقع ضبابية. و بالرغم من دلك فان الاعتقاد بدور بيريأوكسيداسيون الشحوم la péri oxydation lipidique يبات قائما.، و دلك بالإضافة الى إنزيمات السيتوكين cytokines المشتقة من الدهنيات ، أو الصادرة من الكبد نفسه , خاصة ت ن ف ألفا TNF alpha .

   كما أن للحوامض الذهنية مفعولا تسمميا تجاه الخلايا . فقد تتعرض تلك الحوامض لعملية البيريأوسيداسيون péri oxydation فتحدث بالتالي اضطرابات على مستوى غشاء الخلايا و إنتاج مفاعل االميتابوليت métabolites réactifs ، الذي يغير أيض الخلايا altération du métabolisme cellulaire .

   و يعتقد أن للحديد دور في ظاهرة البروأوكسيداسيون pro-oxydation  . و لقد لوحظ ارتفاع جزئي لمادة الحديد أثناء الإصابة بداء الناش ، الذي يصعد من دور بيريأوكسيداسيون  الحامض الذهنية و يطور التوثرالأوكسيدي.

   دور المخدرات النبتية أو الكنابينويدالداخلية و عاملي س ب 1- س ب 2 endocannabinoides et récépteurs CB1-CB2: 

     ليس من شك في أن للكنابينويد تأثيرا على ظاهرة الناش و تطور تليف الكبد la fibrogènèse hépatique. وإن عوامل سب1 و سب2 لا تتبلور عادة في الكبد السليم. غير أن عامل سب1 يتقوى و يبرز أثناء الإصابة بالناش فيقوم بتفعيل خلايا الميوفيبروبلاست  myofibroblastes الكبدية التي تطور ظاهرة التليف.

   و يعد مفعول عامل سب2 معاكسا ل سب1. و هكذا أمست مشتقات الكانابينويد آخذة في احتمال تشدد خطورة الإصابات الكبدية.

   دور ظاهرة البدانة و المقاومة لانسولينية على داء الناش rôle de l’obésité et l’insulinorésistance sur la NASH:

     تعد سمنة البطن و النوع الثاني لداء السكريات العاملين الأكثر امتثالا في ظاهرة التدهن الكبدي اللاكحولي أو الناش . و إن سوء القدرة على تسوية السكريات les troubles de la glycorégulation و بالتالي ارتفاعها في الدم ، يؤدي ، لا محالة ، الى  الرفع من خطورة ظاهرة الناش.

      يحتمل أن يوجد ارتباط بين التدهن الكبدي و الاضطرابات الميتابولية les troubles métaboliques  ، ارتباط قد يوضح العلاقة بين داء التدهن الكبدي اللاكحولي NAFLD و ارتفاع مادة التريجليسيريد  hypertriglycéridémie و انخفاض الكوليستيرول النافع هدل HDL بالإضافة للعلاقة بالمقاومة لانسولينية .

   فبقدر ما ترتفع شدة السمنة ، بحد ما تعظم خطورة التعرض للتهن من جهة ، و التدهن الكبدي اللاكحولي ، من جهة أخرى.

   و يلعب عامل معادلة محيط البطن و الوزن أو ا م س  I M C  كذلك دورا مهما في التكهن prédiction بالإصابة بداء التدهن الكبدي مع العلم بأن داء الناش لا يستثني إصابة الأجسام النحيفة أيضا ، التي قد تتعرض للمقاومة لانسولينية الغير مرتبطة بظاهرة السمنة.

   كما أن للمقاومة لانسولينية  اللامركزية  دورا و تأثيرا على سيل الحوامض الذهنية acides gras الممتزجة بالمواد المهضومة les macronutriments 

    قد يرافق المقاومة لانسولينية ارتفاع مشتقات الدهنيات la lipolyse و مقادير السكريات في الدم.

   تمثل شحوم البطن نسبة 10% من عامة شحوم الجسم، غير أن لها علاقة مباشرة و سلبية و منفردة باستهلاك باستهلاك السكريات من طرف نسيج العضلات le tissus musculaire.

   و ان المقاومة لانسولينية ضد الشحوم تقلل من قدرة إلقاء القبض على السكريات captation du glucose  من طرف الدهنيات و بالتالي  تعيق إنتاج التريجليسيريد  و تنقص من كفالة لانسولين على تذويب الشحوم . كما أن ارتفاع مستوى لانسولين في الدم يخلف إنتاج دهنيات التريجليسيريد من هيدرات الكاربون glucides .

   دور أنزيمات السيتوكين  rôle des cytokines:

   يؤدي تكاثر شحوم البطن الى ارتفاع إفراز الأديبوسيتوكين adipcytokines و خاصة أنزيم ت ن ف ألفا TNF alpha الذي يعتقد الأكثر احتمالا في تسبب المقاومة لانسولينية و الإصابة بداء السكريات صنف 2 . و ربما يساهم كذلك في اندلاع داء الناش . أما إفراز الليبتين leptine فيلعب دورا ايجابيا في تراجع الناش.

      هل التدهن الكبدي نتيجة أو سبب لالاصابة بالمقاومة لانسولينية ؟:

   يعتقد الاحتواء على الدهنيات خير مؤشر للمقاومة لانسولينية . و يحتمل أن يؤدي الإنتاج المفرط لشحوم البطن الى تطور تدهن الكبد و خاصة حينما تظل التغذية غنية هيدرات الكاربون les glucides  المؤشرة لارتفاع سكريات الدم.

  فليس غريبا اذا أن يتطور تدهن الكبد لدى المصابين بالمقاومة لانسولينية بالرغم من نحافة أجسامهم.

   و إن فقد وظيفة اختزان la fonction de stockage الحوامض الذهنيةacides gras في خلايا الشحوم، يؤدي كذلك الى تكتل دهنيات التريجليسيريد في الكبد و العضلات أو البنكرياس الشيء الذي يسبب اضطراب الأيض les troubles métaboliques

      التأثر المباشر للتغدية على داء الناش –دور الشحوم على الحوامض الدهنية و على المقاومة لانسولينية:

   لقد أثبت دور الدهنيات المشتقة من المواد الغذائية كعامل مؤهل للبدانة  l’obésité. و ضمن العوامل الأخرى التي يتحتم استدراجها: الركود و عدم الحركة la sédentarité. غير أن دور الدهنيات لا زال يفتقر لمزيد من الحجة و البرهان. و مادام استيراد الدهنيات يتراوح ما بين 20 و 40%، فان التأثير على حساسية لانسولين ، يظل غائب المفعولية . و يبدو أن البدانة هي العامل المسؤول على المقاومة لانسولينية و ليس الأمر يتعلق بالدهنيات.

   غير أنه تم اتبات دور التغذية الغنية بالحوامض المشبعة acides gras saturés على المقومة لانسولينية  ، على مستوى الكبد و العضلات و شحوم الجسم.و بالمقابل، فان الحوامض الذهنية الأكثر تشبعا les acides gras polysaturés، تلعب دور الوقاية effet protecteur.

   التغدية الغنية باتلدهنيات و داء الناش:

   بقطع النظر عن الدور الذي تلعبه في ظاهرة السمنة، فان الدهنيات المشتقة من المواد الغذائية ، تطور التدهن الكبدي la stéatose hépatique الى داء الناش عبر تقوية سيل الحوامض الذهنية تجاه الكبد . و بالتالي ، يؤدي دلك الى تطور التليف المحيط بالأوعية الدموية البوابية la fibrose périportale.

         تأثير الحوامض الصفراوية على داء الناش . دور هيدرات الكاربون و دور سكريات السكاروز saccharose  و الفروكتوز fructose

   التوثر الأوكسيدي و داء الناش  le stressoxydatifو العقاقير الأوكسيدية المضادة les antioxydants:

   تحتوي الآلية الأوكسيدية  le mécanisme d’oxydation على مفاعيل عدة ، تنخرط على مستويات مختلفة ، ضمنها السيل الدموي و الخلايا و أغشيتها . كما تشمل فيتامين أوه vitamine E و الجلوتاتيون glutathion .

      العلاج و دور المقاومة لانسولينية على داء الناش:

     انخفاض الوزن: يعد تخفيض الوزن و المقاومة ضد الركود و عدم الحركة، الحجر الأساسي la pierre angulaireللعلاج.

     تأثير التخفيض المتواضع لوزن الجسم :

يعد تخفيض وزن الجسم بنسبة 10% مقدارا فعالا لمعالجة داء الناش. و يوفر تحسين و ربما تسوية الأنزيمات الكبدية و غيرها من عوامل ملازمة الأيض. و يضاف الى ذلك تراجع ملحوظ لظاهرة الالتهاب ألدهني في الكبد،باستثناء تطور التليف  الذي يتراجع أكثر من  50% . أما الانخفاض السريع لوزن الجسم فيعتقد غير مفيد، بل مضرا بالصحة.

        تأثير تخفيض الوزن في ظاهرة النحافة السريعة:

 غالبا ما ترتفع مقادير أنزيمات الكبد بانخفاض مقادير الأسعار الحرارية les calories أكثر من 100 كيلوكالوري في اليوم . فيؤدي دلك بالتالي الى تشدد الإصابات النسيجية . و القاعدة: يجب أن لا يفوق انخفاض وزن الجسم أكثر من 1.5 كلغم في الأسبوع .

   كما أن الجراحة البرياترية la chirurgie bariatrique قد تؤدي الى الانخفاض السريع للوزن و بالتالي الى التعرض لأضرار بدنية.

     التفسير و الاليات:

إن التقصير في الحصول على السعار الحرارية la restriction calorique ، يؤول الى تذويب الشحوم  la lipolyse الذي يعظم كلما انخفض مستوى الأسعار الحرارية. كما  أن تقية سيل الحوامض الذهنية صوب الكبد ، قد يساهم في ارتفاع ظاهرة التدهن و اضطراب وظيفة الميتوكوندري la fonction mitochondriale.

   و من الملحوظ كذلك أن حالة الإمساك عن الطعام أو الصيام المفرط أو أثناء الخضوع لنظام التغذية المشدد régime sévère أو خلال انخفاض المستوردات الأوكسيدية المضادة  أو التعرض الى انخفاض المقاومة الأوكسيدية المضادة antioxydants في الكبد ، يمكن أن يؤدي ذلكالى ظاهرة البيريأوسيداسيون الدهنيات la péri oxydation lipidique و نقر الخلايا الكبدية.

        نظام التغدية و التقصير في تناول الدهنيات و تغيير استرادة الحوامض الدهنية و التأثير على علاج الناش régime hyplipidique:

   قلة هي الدراسات التي تطرقت لهذا

 الموضوع. يحتمل أن يكون للأطعمة المفتقرة للدهنيات تأثير على التخلص من الوزن الإضافي ، كما يحتمل أن يغدو لذلك المفعول تأثير على ظاهرة الناش، و خاصة حينما يبتعد الشخص عن تناول الشحوم المشبعة les graisses saturées.

   أما ظاهرا البدانة و المقاومة لانسولينية فتلعبان دورا سلبيا في الإصابات الكبدية.

        و مادا يتحتم اتخاده أثناء الاصابة بظاهرة البدانة؟:

  قد يمسي ارتفاع الوزن مرتبطا بالبيئة enviromental( عدم حركة الجسم و استهلاك الأطعمة الغنية بالأسعار الحرارية ).

  و ليس غريبا أن يبات السبب نفسانيا ، حيث يفرط المصاب من تناول الطعام أثناء الانفعال.

  و إن العلاج يختلف وفق كل حالة على انفراد. و انه ليس يسيرا تخفيض الأوزان،  و لكن العسير هو الاحتفاظ عليها منخفضة.

   الهدف من العلاج:

   يتطلب الموقف أهدافا من 4 درجات:الوقاية من تضخم وزن الجسم و الحفاظ على عدم تغييره و علاج الأمراض المرافقة ثم ضياع الوزن.

      هدف الوزن: لكي تتحسن مقادير أنزيمات الكبد يجب ينخفض الوزن بنسبة تتراوح ما بين 5 و  15% من الوزن أثناء الإصابة بالسمنة.

      السبل: يمر العلاج من مرحلتين: الأولى تتعلق بالوزن ، حيث يجب أن تخفض مقادير الأسعار الحرارية المستوردة من المواد الغذائية ، و أن يرتفع استهلاك تلك السعار عبر التمارين الرياضية لينخفض الوزن بنسبة 5 أو10%  في غضون 6 أشهر. و يتحتم على الشخص استهلاك 500 كالوري يوميا لكي ينخفض وزنه ب2 كلغم شهريا.

   ثم تلي المرحلة الثانية للعلاج و التي تسمى بمرحلة الاستقرار، حيث يظل الوزن ثابتا، لا ينقص و لا يزيد، فتمسي كلا الطاقتين المستوردة و المستهلكة في توازن مستديم. و يضحى التعامل مع هاته المرحلة الأكثر عسرا ، خاصة حينما يفطن المصاب بأن وزنه لم ينقص بعد، بالرغم من شتى القيود و الامتناع عن عدة أنواع الأطعمة.فليس غريبا أن يخيب الأمل حينئذ. و إن عدم الرجوع الى الوزن السابق يعد دليلا على اعتناق عادات جديدة في الحياة الحديثة. و بالحفاظ على مقاييس ثلاثة يستطيع المرء التوفر على ذلك

: الممارسة اليومية للتمارين الرياضية مراقبة دهنيات الأطعمة و الامتناع عن الدهنيات التي يصعب على الجسم تحويلها la péri oxydation و مراقبة وزن الجسم أسبوعيا أو شهريا.

   و إن تعاقب altération هواته المراحل لا يعتقد مستحيلا و يغدو مفيدا من حين لآخر.

         و قد يأخذ تغيير الوزن شكل أدراج aspect en escaliers وفق البرنامج الذي تم انتخابه.، و يلاحظ في أكثر من مرة أن دلك يمسي حافزا يدفع بالشخص الى تقديم المزيد من المجهود للحصول على انخفاض دائم الاستمرارية.

        النقط المهمة التي يجب اعتبارها لأخد الموقف الفعال:

         الوزن و تاريخه: تبرز عادة تشكيل منعطف الوزن في أكثر من موقفحسب ظروف الحياة مثل حالة الحمل و أحداث الحياة و التعرض للتو ثر العصبي و و اهمال الحركة و التخلي عن ممارسة التمارين الرياضية و التعاطي للتدخين و الادمان على شرب الأدوية.

            تقييم استيراد و استهلاك الأسعار الحرارية: ليس من فائدة في إحصاء الأسعار الحرارية الموجودة في المواد الغدائية ، بل يجب الاكتفاء بطريقة طهيها و انتخاب النوع و الكمية . كما يجدر بالشخص المصاب الامتناع عن تناول الطعام بين الوجبات الرئيسية و يتحتم عليه التخلي عن المواقف التي لا تستهلك فيها الطاقة مثل الجلوس الطويل و إمضاء مدة غير قصيرة أمام التلفزة أو مشاهدة الفضائيات و التنقل على متن السيارة.

               الموقف تجاه المواد الغدائية:

     عدة هي اللحظات التي يبدو خلالها صعبا تحديج الكم و الكيف للمواد الغذائية المستهلكة. فيدفع دلك الأشخاص الى الخوض في تبديل أنظمة التغذية.

             الموقف تجاه المواد الغدائيةl’alimentation émotionnelle:  يعتقد تناول الأطعمة خارج المنزل ، حافزا لرفع شهية الأكل نظرا للشكل و الرائحة و توفر disponibilité الأكلات.

                  اسبل العلاج:الهدف أن يتعلم المصاب بالبدانة كيف يبدل نمط عيشه و يتأقلم  مع الظروف متعاملا مع التغذية و التمارين الرياضية.

   و قد يؤدي التشدد في نظام الى تطور الإصابات الكبدية.  جدير أن تعطى الأسبقية للتخلي عن تناول الدهنيات و المواد التي تحتوي على هيدرات الكاربون و خاصة المشروبات الحلوة و أن يتم تجنب تناول الشحوم و الدهنيات المشتقة من الحيوانات. و يرجح تناول الحبوب الكاملة و الخضر و الفواكه و التخلي نهائيا عن تناول الكحول ، و أن لا يفوق عدد الوجبات 3 رسمية و واحدة خفيفة، مع الأخذ بالاعتبار حاسة الجوع و توفر الوقت الكافي لتناول الطعام  و رفع الحواجز عن بعض الأطعمة مثل الشوكولاطا ...

   العلاج بالأدوية و تأثيرها على ظاهرة السمنة و التدهن اللاكحولي ( الناش):

   يتيح تناول عقار الأورليستات orlistat إحباط إفراز الليبازpancréatique  la lipase في البنكرياس و يوفر بالتالي عدم امتصاص الدهنيات الغذائية ، محققا بدلك تخفيض الأسعار الحرارية les calories .

   أنظمة التغدية المخفضة لهيدرات الكاربون و فائدتها:

   لم تؤكد بعد الدراسات الطبية فائدة تلك الأنظمة

   الجراحة البارياترية la chirurgie bariatrique:

   قد يحتمل أن يعرض هدا النوع من الجراحة التعرض لتشمع الكبد la cirrhose.

   و قد ترتفع كذلك نسبة الإصابات الكبدية بعد عملية منعطف الأنابيب الصفراوية و البنكرياس dérivation biliopancréatiqueلأنها تسبب سوء الامتصاص malabsorption.

   و بالمقابل، فان العملية الجراحية التي تستثنى عضو المعدة عن القناة الهضمية court-circuit gastrique، فقد تحسن بكثير داء السكريات صنف 2.و ربما تقضي عليه تماما بطريقة تفوق فعالية تخفيض الوزن.

   كما يأخذ في الاحتمال أن إعاقة سيل مواد الهضم عبر الجزء الأدنى للأمعاء الدقيقة le jéjunum ، قد يلعب دورا مهما في تسوية سكريات الدم و التصدي للمقاومة لانسولينية .

   كما أن حذف ألاثني عشر le duodénum و الجزء الأدنى للأمعاء الرقيقة ، عن عملية الهضم، يعد عاملا أساسيا يغير افرازات البنكرياس المبشرة أو الغير مبشرة لمادة الأنكريتين  sécrétion d’incrétine المسئولة عل ى تحسين اضطرابات الأنسجة الكبدية . و قد تتحسن ظاهرة الناش غير أن التليف يظل مستمرا في التطور.

   تأثير التمارين الرياضية:

   بالرغم من أن الرياضة لا تؤثر على الوزن، فإنها تمتاز بمفعول ايجابية على تطور الحساسية لانسولينية la sensibilité de l’insuline .فالممارسة اليومية للرياضة البدنية في غضون 30 دقيقة و احتفاظا على الدبدبة القلبية la fréquence cardiaque ما بين 60 و 70% ، تتيح تحسنا فعالا لالأنزيمات الكبدية لدى المصابين بظاهرة الناش و قد تتحسن الحالة أكثر فأكثر بإضافة نظامك خاص للتغذية، كما تحقق تسوية الإصابات التدهنية .

       العلاج في المستقبل:

  قد يلعب فيتامين أوه vitamine E و الأوميجا 3 oméga دورا ايجابيا في العلاج، غير أن تأكيد دلك يبات في حاجة لمزيد من الدراسات الطبية.

         دور البروتينات:

  يحتمل أن يكون لبروتين الصوجا  protéine de sojaدورا فعالا و وقائيا protecteur .

   و ان للعلاج بالألياف و هيدرات الكاربون تأثيرا فعالا على تراجع التدهن.

و كما أن التخمير  la fermentation داخل القولون يرتبط بتلك المواد و يعتقد محبطا لصنع الدهنيات على مستوى الكبد inhibition de la lipogenèse hépatique،كم أكدت دلك بعض الدراسات الحديثة.

 

 www.docteuramine.com

 

 

Comments

[azmi khadiga]

bonjour mon docteur j'ai lis votre texte sur la maladie de la foie mais j'ai pas dormi car j'ai pas comprise le remède pas bien et merci

[mostapha azmi]

salut mon docteur je suis azmi mostapha le files de mr azmi souad j'ai de hépatite a mais hamdolilah je suis très bien